C. Rossi, G. Gambaccini, C. Frittelli, M.R. Maluccio, C. Pecori, R. Galli

Dip. Specialità Mediche – Area Omogenea Pat. Cerebro e Cardio Vascolari – U.O.C. Neurofisiopat. – P.O. “F. Lotti”, USL Toscana Nord-Ovest

Non sempre la diagnosi di ictus cerebrale risulta chiara: è possibile infatti, nella comune pratica clinica, trovarsi di fronte a due diverse entità confondenti note come “stroke mimics” e “stroke chamaleons”.

Gli stroke mimics rappresentano quelle condizioni cliniche, ad esordio acuto, caratterizzate dalla comparsa di deficit neurologici focali che celano cause di natura non vascolare e che, ad un primo impatto, possono simulare un attacco ischemico transitorio o non transitorio. Di particolare frequenza, si presentano con una prevalenza di circa il 19% che si riduce al 4% qualora la diagnosi si avvalga dell’ausilio di neuroimaging e test laboratoristici. Etiopatologicamente, possono essere causati da condizioni neurologiche (emorragia intra od extraparenchimale, crisi epilettica, emicrania con aura, neoplasia, fenomeni infettivi/infiammatori..)  e non neurologiche (sincope, encefalopatie metaboliche, disturbi elettrolitici, stato confusionale da farmaci o da sepsi, vestibolopatia periferica, disturbo di conversione, occlusione venosa retinica).

Contrariamente, lo stroke camaleontico è costituto da fenomeni cerebrali di natura vascolare che mimano altre entità cliniche. In tali casi la difficoltà diagnostica può essere legata al manifestarsi dell’evento ischemico o emorragico mediante fenotipi clinici confondenti: movimenti involontari (discinesie unilaterali, emiballismo acuto legati a lesioni dei nuclei della base), stato confusionale, agitazione, delirio (da imputare a sofferenza del territorio dell’arteria cerebrale anteriore, del nucleo caudato o lobo parietale non dominante), disturbo sensitivo che si esplica mediante dolore toracico o degli arti di sinistra, simile ad una sindrome coronarica acuta (spiegabile con una problematica del talamo) e infine interessamento acuto degli organi di senso come cecità e sordità corticale. Sfumati deficit neurologici possono inoltre essere difficili da riconoscere laddove il paziente presenti segni neurologici precedenti.

Di fronte a tali difficoltà, il medico si deve avvalere in primis di una valutazione accurata delle caratteristiche cliniche, considerando:

• età e dati demografici del paziente

• natura dei sintomi (sintomi positivi/negativi)

• modalità di presentazione e progressione

• presenza di fattori scatenanti

• sintomi associati (cefalea, alterazione coscienza..).

Valutare in maniera sistematica il paziente può inoltre essere di aiuto nel riconoscere l’eventuale presenta di problematiche extra neurologiche, dunque è fondamentale un approfondito esame obiettivo cardiologico, della cute e del corteo neurovegetativo, e valutare la presenza di polsi periferici, morsus, soffi carotidei.

Imprenscindibile inoltre è avvalersi, in acuto, di una valutazione neurologica accurata, eseguita da personale esperto, atto a riconoscere segni e sintomi non palesemente evidenti, a risalire al territorio vascolare eventualmente interessato, a proporre diagnosi differenziali e ad indicare un adeguato iter diagnostico, nel rispetto dei dati disponibili e dei tempi legati alla possibilità di avvalersi di terapie tempo-dipendenti.

L’iter strumentale prevede l’ausilio fornito dall’esecuzione in urgenza di TC encefalo ed ANGIO-TC, esami ematochimici, test tossicologici e metodiche di rapida esecuzione come ecocolorDoppler vasi epiaortici ed elettroencefalogramma.

Tali procedure limitano notevolmente l’errore diagnostico, tanto da portare la quota di errata diagnosi dal 7% (relativa a dipartimenti d’urgenza dove la fibrinolisi viene eseguita senza la valutazione di uno stroke team esperto) al 2.8% (nelle strutture, come quelle del nostro territorio, con personale esperto nell’approccio al paziente con patologia neurovascolare).